神经细胞是神经系统的基本结构和功能单元，包括神经干细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等，不同种类的神经细胞在其中发挥着不同的生理功能。目前神经生物学领域正处于高速发展阶段，准确区分这些神经细胞对生命科学研究以及疾病诊疗而言，都具有重要的指导意义。

本文梳理了常见的几种神经细胞标志物，助力相关的科学研究，文末还附有Bioss针对不同神经细胞标志物全新推出的即用型IHC KIT供您选择。

未成熟神经元

STMN1

微管解聚蛋白1(Stathmin-1, STMN1) 基因属于Stathmin基因家族，它编码一种普遍存在的细胞溶质磷蛋白，作为整合细胞环境调节信号的细胞内中继蛋白，在细胞周期调控、增殖、分化以及微管动态平衡中发挥关键作用。STMN1通过加速微管的解聚，破坏微管的动态平衡，导致纺锤体组装失败，从而影响神经元的迁移、轴突生长和突触重塑。

在人类海马神经发生过程中，未成熟齿状颗粒细胞 (imGCs) 通过神经干细胞分化形成，并逐渐成熟。STMN1基因在imGCs中高表达，93.8%的imGCs呈STMN1阳性，且与DCX（双皮质素）、PROX1（颗粒细胞标志物）共定位，成为识别imGCs的关键标志物。这种表达模式在婴儿期尤为显著（占颗粒细胞的9.4%），随年龄增长逐渐降低。

STMN1不仅是未成熟神经元的核心标志物，其动态表达和功能异常与神经发育及退行性疾病也存在一定关系。阿尔茨海默病(AD) 患者海马区imGCs数量减少至健康人的一半，且STMN1相关基因（如突触可塑性基因）表达显著下调。同时，imGCs与星形胶质细胞、少突胶质细胞的相互作用减弱，可能加剧神经退行性病变。在难治性癫痫患者及模型中，STMN1表达异常升高，可能导致微管过度解聚，引发神经元突起异常延伸，促进异常神经网络的形成。

STMN1还在许多其他组织中表达，如大脑、脊髓、小脑、结肠、睾丸、卵巢、胎盘、子宫和气管等。STMN1的过表达会破坏微管稳定性，影响细胞周期进程，从而促进肿瘤的发生和发展，例如STMN1的高表达与乳腺癌、神经胶质瘤、乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌和口腔鳞状细胞癌的恶性程度和预后不良相关。通过抑制其表达，可以干扰恶性肿瘤细胞的有丝分裂，从而影响肿瘤细胞的增殖与凋亡。

SOX10

SOX10(SRY-box transcription factor 10) 属于转录因子SOX家族中的SoxE组别，是神经嵴发育中的关键性转录因子，广泛参与神经嵴细胞发育、黑色素细胞分化及周围神经系统的形成。

SOX10能够促进神经嵴干细胞分化和多能性神经嵴细胞的存活，并维持其多能性分化潜能。在中枢神经系统中，SOX10持续表达于少突胶质细胞前体至终末分化阶段，对少突胶质细胞的形成、发育和终末分化至关重要，也能够调控髓鞘的形成，是神经外胚层干细胞和祖细胞的标志物。

SOX10在施旺细胞和黑色素细胞谱系中表达，通过调控靶基因（如髓鞘相关蛋白基因）维持施旺细胞的未分化状态，并在特定信号下促使其成熟。因此SOX10也被用作诊断起源于这些细胞的肿瘤的标志物。

SOX10表达可见于多种类型的肿瘤，如黑色素瘤、少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、颗粒细胞瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、皮肤附属器肿瘤、涎腺肿瘤以及乳腺肿瘤等。对于黑色素细胞病变的诊断来说，SOX10的敏感性堪比S100，但特异性更好；SOX10阳性常见于良性的小汗腺和大汗腺肿瘤，但恶性的小汗腺和大汗腺肿瘤、皮脂腺肿瘤、毛囊肿瘤则罕见SOX10阳性；SOX10有助于三阴型乳腺癌和妇科癌的鉴别，同时也是鉴别区分神经鞘瘤、神经纤维瘤和脑膜瘤的标记物；SOX10对胶质瘤细胞具有去分化的作用，随着胶质瘤从组织学分级低级向高级的发展，SOX10的表达水平也逐渐升高。

星形胶质细胞

EAAT2/GLT-1

EAAT2是成人大脑中主要的星形胶质细胞特异性谷氨酸转运体。在中枢神经系统中，谷氨酸是一种主要的兴奋性神经递质，如果释放过量会引发神经元死亡。表达于星形胶质细胞质膜上的兴奋性氨基酸转运蛋白EAAT1和EAAT2以转运离子的跨膜电化学梯度和膜电位为驱动力，将突触间隙中约90%的谷氨酸转运到细胞中进行清除，以防止其产生毒性作用。这两个转运体在谷氨酸稳态、突触可塑性和神经元存活中起着关键作用。因此，星形胶质细胞谷氨酸摄取受损可导致神经元兴奋性毒性，进而导致精神和神经系统疾病。

在AD发生进程中，星形胶质细胞存在代谢功能障碍，表现为葡萄糖摄取减少，乳酸生成减少，EAAT1和EAAT2表达降低，细胞外谷氨酸积累，引起神经元死亡。此外，谷氨酸转运活性的降低与AD患者脑内淀粉样蛋白β(Aβ)的堆积增加有关，导致表达谷氨酸受体的神经元过度激活，增加细胞内Ca²⁺，促进神经功能障碍。

亨廷顿症(HD)是一种由亨廷顿蛋白(HTT)基因突变引起的进行性神经退行性疾病。星形胶质细胞中的突变型亨廷顿蛋白(mHTT)异常聚集后抑制EAAT2和K⁺离子通道的表达，细胞外K⁺和谷氨酸水平的升高导致神经元过度兴奋和神经退行性变的发展。

此外，在肌萎缩侧索硬化(ALS)、帕金森病(PD)和癫痫等多种疾病中，EAAT1和EAAT2的表达也显著减少，致使其在谷氨酸再摄取和再循环方面的功能丧失，诱发兴奋性毒性突触丧失或神经元死亡。

ALDH1L1

醛脱氢酶1家族成员L1(ALDH1L1)是叶酸代谢的关键酶（10-甲酰四氢叶酸脱氢酶），能够催化10-甲酰四氢叶酸、NADP⁺和水转化为四氢叶酸、NADPH和CO₂，在调控细胞代谢和增殖方面起着重要作用。

ALDH1L1是星形胶质细胞的特异性标记物，在脑灰质和白质中广泛表达，能够标记星形胶质细胞的细胞体和突起，但不会标记神经元或少突胶质细胞，且在正常组织及星形胶质细胞增生期间表达均较为稳定，因此可以作为研究星形胶质细胞的首选工具。

神经损伤与修复

在脊髓损伤或脑卒中模型中，约90%的新增殖星形胶质细胞来源于局部ALDH1L1标记的原有星形胶质细胞，这些细胞形成保护性边界，防止炎症扩散并促进修复。单细胞测序显示，损伤后ALDH1L1阳性细胞高表达先天免疫、炎症调控相关基因（如Cxcl3、Cxcl2）。

神经退行性疾病

朊病毒疾病：STAT3信号通过ALDH1L1阳性星形胶质细胞驱动其突触毒性表型，敲除STAT3可以逆转补体C3表达并减轻突触损伤。

AD：神经周围网(PNN)降解导致星形胶质细胞覆盖增加，破坏突触稳态，而ALDH1L1阳性细胞通过表达Glu/GABA转运蛋白参与这一过程。

精神疾病与癫痫

在癫痫模型中，PNN破坏同样引起星形胶质细胞覆盖范围扩大，提示ALDH1L1阳性细胞可能通过调控离子稳态影响疾病进展。

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